糖皮质激素升高降低血钾的原理（钾对血糖的作用机制）
糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素药理作用
抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症糖皮质激素升高降低血钾的原理：①物理性损伤，如烧伤、创伤等糖皮质激素升高降低血钾的原理；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低糖皮质激素升高降低血钾的原理了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。
退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。
对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。
对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应
物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。
诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
心血管系统并发症 长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。
骨质疏松及椎骨压迫性骨折 骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。
神经精神异常 糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
白内障和青光眼 糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
糖皮质激素临床应用
替代治疗 替代治疗主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作糖皮质激素的补充治疗。此外，在严重感染、处于严重的应激状态的慢性肾上腺皮质功能不全病人，糖皮质激素长期用药突然停药、全垂体功能减退病人在未先补充糖皮质激素时给予甲状腺素或胰岛素(insulin)等原因引起的肾上腺危象，必需用大量的糖皮质激素作替代治疗。
严重感染或炎症 ①糖皮质激素的应用原则上应限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重病人。大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助病人渡过危险期。中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑膜炎、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗；②对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素，但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；③对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。例如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等；④在严重感染性炎症时应用糖皮质激素宜用足量短期(3d~5d)，达到目的后即可迅速撤药。
自身免疫性疾病和过敏性疾病 ①对风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、重症肌无力和溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病有效，糖皮质激素抑制免疫系统有助于缓解症状。②对过敏性疾病如血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹等过敏性疾病，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别严重时，也可考虑用糖皮质激素作辅助治疗。
休克 适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，糖皮质激素的剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停用，及早应用大剂量糖皮质激素有利于维持血压和减轻毒血症，帮助病人度过危险期。对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。对于心源性休克和低血容量休克要结合病因治疗。
呼吸系统疾病 主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。糖皮质激素的抗炎、免疫抑制及允许作用可以减轻炎症，降低呼吸道的高反应性，保护呼吸道的通畅，有效地控制哮喘症状。对慢性阻塞性肺疾患的急性加重或严重的呼吸窘迫综合征，也可应用短程糖皮质激素辅助治疗，以求减轻症状。
肾脏疾病 对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效，现已公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物，有效时应维持治疗半年以上，减量时宜慢，以免复发。
心血管系统疾病 心血管系统疾病的急症如严重心肌梗塞、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等，均可加用糖皮质激素，由于糖皮质激素可抑制心肌和心包的炎症和水肿，消除变态反应，减轻毒素等作用，可减轻和消除房室传导阻滞，加强心力，改善心功能。
血液病 对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但疗效维持时间短，停药后易复发。
皮肤病 对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等都有效，宜用hydrocortisone、prednisolone、fluocinolone acetonide、dexamethasone和betamethasone等外用制剂，严重病例要配合全身用药。
眼科疾病 局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。
学渣大胆问：糖皮质激素分泌过多为什么会引起低钾低
朋友，你确定你糖皮质激素分泌过多吗，你确定不是吃什么含有激素食物引起的一过性升高？这个东西可以说是维持人的生命必不可少的一种激素，在人的正常生命生活中起重大作用，如果你检查出分泌过多了，建议你隔段时间再检查一下，如果还是高，那你要检查是不是肾上腺出问题了，比如长了肿瘤、囊肿一类，这个东西如果体内含量高了，简单说就是会胖，主要是脸胖，圆了，前胸后背胖，叫水牛背，四肢倒是变化不大，再就是一些类似阳虚气虚的症状，比如老出汗，怕热，一运动一身汗，干点啥都累，等等。
至于你说的萎缩纹，反正我见过的几个朋友都是胖的，呵呵，就是一段时间内可能胖得比较多，里面肉长得快，外面皮长得没那么快，就把皮挣开了，可以这么理解就行了，如果你曾经有一段时间胖得有点快，而没有别的症状，那么就只是胖得有点快而已，
糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些
(1)糖皮质激素具有多方面的作用。
1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。
2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。
糖皮质激素降低血钾的机制？
由于：糖皮质激素的水和电解质代谢作用，导致降低血钾。糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用，能够潴钠排钾，长期大量应用则作用明显。它能增加肾小球滤过和拮抗利尿的作用，减少肾小管对水的再吸收，故可利尿。
利尿的同时体内的钾离子会大量流失，造成血钾的降低！
长期大量使用糖皮质激素为什么会出现低钾血症
糖皮质激素长期大量应用引起糖皮质激素升高降低血钾的原理的不良反应物质代谢和水盐代谢紊乱长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱糖皮质激素升高降低血钾的原理，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。
简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素药理作用
抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。
退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。
对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。
对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应
物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。
诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
心血管系统并发症 长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。
骨质疏松及椎骨压迫性骨折 骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。
神经精神异常 糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
白内障和青光眼 糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
糖皮质激素临床应用
替代治疗 替代治疗主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作糖皮质激素的补充治疗。此外，在严重感染、处于严重的应激状态的慢性肾上腺皮质功能不全病人，糖皮质激素长期用药突然停药、全垂体功能减退病人在未先补充糖皮质激素时给予甲状腺素或胰岛素(insulin)等原因引起的肾上腺危象，必需用大量的糖皮质激素作替代治疗。
严重感染或炎症 ①糖皮质激素的应用原则上应限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重病人。大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助病人渡过危险期。中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑膜炎、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗；②对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素，但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；③对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。例如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等；④在严重感染性炎症时应用糖皮质激素宜用足量短期(3d~5d)，达到目的后即可迅速撤药。
自身免疫性疾病和过敏性疾病 ①对风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、重症肌无力和溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病有效，糖皮质激素抑制免疫系统有助于缓解症状。②对过敏性疾病如血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹等过敏性疾病，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别严重时，也可考虑用糖皮质激素作辅助治疗。
休克 适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，糖皮质激素的剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停用，及早应用大剂量糖皮质激素有利于维持血压和减轻毒血症，帮助病人度过危险期。对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。对于心源性休克和低血容量休克要结合病因治疗。
呼吸系统疾病 主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。糖皮质激素的抗炎、免疫抑制及允许作用可以减轻炎症，降低呼吸道的高反应性，保护呼吸道的通畅，有效地控制哮喘症状。对慢性阻塞性肺疾患的急性加重或严重的呼吸窘迫综合征，也可应用短程糖皮质激素辅助治疗，以求减轻症状。
肾脏疾病 对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效，现已公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物，有效时应维持治疗半年以上，减量时宜慢，以免复发。
心血管系统疾病 心血管系统疾病的急症如严重心肌梗塞、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等，均可加用糖皮质激素，由于糖皮质激素可抑制心肌和心包的炎症和水肿，消除变态反应，减轻毒素等作用，可减轻和消除房室传导阻滞，加强心力，改善心功能。
血液病 对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但疗效维持时间短，停药后易复发。
皮肤病 对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等都有效，宜用hydrocortisone、prednisolone、fluocinolone acetonide、dexamethasone和betamethasone等外用制剂，严重病例要配合全身用药。
眼科疾病 局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。
糖皮质激素的作用
糖皮质激素的
副
作用
临床上在治疗系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病时，皮质激素是首选药，皮质激素造成的副作用主要反映在：
1、 长期使用大剂量的皮质激素，可以引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可以不做特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药物，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素D及钙剂，要慎重应用皮质激素。
2、 诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，并且能降低机体抗感染能力，使机体的抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期应用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。
3、 诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。
4、 神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。
5、 肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
6、 反跳现象及停药症状：长期应用 激素类药物，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。