抗利尿激素是升高血压最强的吗（抗利尿激素降血压）
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4、抗利尿激素的作用
抗利尿激素升高血压的原理是什么？
病情分析： 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移。意见建议：因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
抗利尿激素为什么能调节血压？
因为抗利尿激素能促进肾小管对水的吸收，而水进入血液会使血流量增大，进而引起血压的升高
抗利尿激素是否可以使血压升高？为什么？
严重失血时，抗利尿激素的合成和释放大量增加，抗利尿激素不仅能促进远曲小管和集合管重吸收大量水分，使丧失的血量得到部分补偿，同时还可使血管平滑肌收缩，血管床容量减少，外周阻力增加，因而使血压不致下降过多。
抗利尿激素的作用
抗利尿激素的作用：
1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。
2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。
3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。
4、在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
扩展资料：
抗利尿激素分泌失调综合征由于各种原因，如某些肿瘤、肺部感染、中枢神经病变及应用某些药物，可使内源性抗利尿激素持续分泌，血浆ADH增高。
肾性尿崩症是一种遗传性疾病，其肾小管对ADH不敏感，临床表现与尿崩症极其相似，但血ADH升高或正常。
慢性肾功能不全由于肾脏对ADH的代谢清除减少，患者血浆ADH较正常人增高。
其他心功能不全时，ADH释放增多，血浆ADH增高。肝硬化患者血浆ADH亦增高。
参考资料来源：百度百科-抗利尿激素
参考资料来源：百度百科-抗利尿激素测定
高中生物抗利尿激素的作用是什么?
抗利尿激素的主要作用有：
(1)能够调节人体内的水代谢，从而维持体液平衡。当人体内的血浆渗透压升高时，能够让AVP 释放增多，从而促进肾集合管和远曲小管重吸收水，导致尿量减少，从而维持人体内的体液平衡。
(2)微弱的催产、排乳作用。由于AVP 与催产素都在视上核、室旁核合成的，同时它们的分子结构也十分相似，所以抗利尿激素也有催产和排乳的作用。
(3)能够促进平滑肌的收缩。AVP能够使周围及小动脉收缩，产生加压作用，同时还能失血、失水、血容量减少时，使人体内的血压升高。
抗利尿激素的结构
ADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑神经核与一种特异性蛋白质结合，而以神经分泌颗粒的形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并储存于后叶。这种结合蛋白质称为神经垂体激素载体蛋白(NP)。
抗利尿激素与催产素二者不同，抗利尿激素由18个氨基酸组成，分子量约为9，500～10，000，其功能为下丘脑-神经垂体系统的分泌神经元内的激素“载体”。当神经冲动传至神经末梢时，贮存的激素在Ca++的参与下经胞溢作用而将ADH与NP同时释入血中。
以上内容参考；百度百科-抗利尿激素
抗利尿激素升高血压的机理是什么？
抗利尿激素（又称加压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素抗利尿激素是升高血压最强的吗，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
1.主要作用
改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收抗利尿激素是升高血压最强的吗；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。
2.作用机理
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
